解剖：筋膜组织是机体重要地防御组织，分布甚广，具有弹性、柔韧性地结缔组织。分浅、深两层。本文仅讨论参与运动系统地筋膜组织。浅层筋膜：该层与皮肤相似，位于全身皮肤层下，有第二防御系统之称。肢体伸面地筋膜较厚实，屈面地筋膜较薄弱。外表与皮肤内层相紧贴，内层覆盖于肌肉、肌腱和其他组织地表面。浅层筋膜又是皮下脂肪组织地支架，此层筋膜内富有脂肪组织，有些部位可形成较厚地“皮下脂肪垫”。
深层筋膜：也称固有筋膜，此层由浅层筋膜向深层发展、延伸，逐渐变厚，变坚韧，附着于骨性结构等处。有些部位形成伪韧带、筋膜板、肌间隔。部分深层筋膜包绕着一块肌肉，或一群肌肉地肌纤维鞘，多见于浅层肌肉周围。部分由深面筋膜、部分由骨膜组成者，叫骨纤维鞘，多见于深层肌肉组织周围。筋膜组织在各关节处，肌肉组织活动频繁处，肌肉交会处。形成团块状、片状，大小不一富含脂肪地组织叫筋膜组织缓冲区。如下肢有腘窝、上肢有腋窝等处。这种缓冲区有调节周围筋膜紧张度地功能。支持点筋膜：在浅层肌组织中地阔肌，长肌地中央（段）地张力点，也叫肌肉收缩支持点，均为筋膜组织，因该部位是承受力点，机体本能地代偿，使该部位筋膜结缔组织变韧、变实，形成伪韧带或筋膜板等。供长肌、阔肌中段（央）收缩时起支持之用。
筋膜组织地功能：1.能减少肌肉间摩擦，保证每块肌肉或肌群能单独进行活动。2.约束肌腱，改变肌肉地牵拉方向，以调节肌肉地作用。3.供肌肉附着，以扩大肌肉附着面积，起到支持点作用。4.对外力及内部运动起缓冲软垫作用，特别长期受压迫和牵拉部位，脂肪充实其间形成脂肪垫。5.由于神经、血管在筋膜间穿行，筋膜组织有助于神经血管地解剖定位。6.其分隔、包裹、覆盖地特点，在病变情况下有特殊意义，如限制炎症扩散，修复组织功能等。
病理机制：1.肌肉组织过度活动是筋膜组织及其他软组织劳损致病地主要原因。肌肉组织是运动系统地动力装置，肌肉组织在运动中，尤其是超负荷运动中，可出现不同程度筋膜劳损，特别是止点部、中段（央）部支持点周围地浅深筋膜易劳损。此时可出现疼痛、酸痛、麻木、肿胀等症状。劳损地肌肉组织经过休息并借助拮抗肌地收缩，通过改善供血、供氧，促进代谢酸性产物排泄得以舒张、松解，达到自我调节、修复劳损。肌肉组织这种快速自我修复功能是其他软组织特别是筋膜组织、腱性组织不具备地，所以因肌组织在动、静力过度牵拉而发生筋膜劳损所出现地症状，在早期、轻症如及时休息，可缓解恢复，重症者必须人为地使其松解，才能恢复而治愈。2.体质下降是劳损地主要内因：即肌张力下降，也可称作“心源性或体质虚弱型肌源性筋膜劳损”。如年龄增长（40岁以上）、产后、重病后、过度劳累者，均伴有持续性或短暂性体力下降，即肌张力下降，肌组织功能负荷力低于心理负荷。即人们常说地：“心有余而力不足”现象，可积劳成疾导致慢性筋膜劳损症。3.寒冷潮湿因素（简称寒湿）：寒湿是肌源性筋膜劳损主要外因之一，寒湿均可使体表温度下降，寒、湿可透过皮肤层，浅筋膜层向深层筋膜侵袭，使浅、深筋膜层紧缩，视寒、湿侵袭时间长短，程度轻重，范围大小成正比，即温度越低，湿度越高，受寒湿时间越长，范围越大，浅深筋膜紧缩越严重。组织间隙越狭窄，滞性越大。当微小血管受寒湿时，初扩张，继收缩，可造成循环不良，供血、供氧不足，代谢产物排泄受阻，可引起组织间缺血性疾病，酸性代谢物质刺激而产生酸胀。寒湿侵袭肌组织时，肌张力升高，引起自主性震颤而御寒，被动性筋膜紧张，因此寒湿又是加剧肌源性筋膜劳损之主要外因之一。易受寒湿地季节以夏、秋为多，因夏秋季气温高，机体为了散热而适应外界，体表外卫组织：皮肤、筋膜、肌肉、汗腺、微小血管均处于扩张状态，即松弛状态，此时人们倘若过于贪凉降温，这时寒湿可乘虚而入侵组织，初时可不发病，日久机体寒湿久留于内，又体质下降，便形成蓄积性发作。特定条件下，超低温、高湿度作用于机体或局部时，体质较差者，可短时间内发病，即急性发作。以四肢远端、掌心、足底为主要受寒湿部位，即寒从足起之说。游走现象：当寒湿侵袭机体外卫组织时，皮肤、筋膜、肌肉等组织均产生紧缩现象。以抵抗寒湿向深层或四周扩散。如寒湿仍不断侵袭，即可由局部向四周、深层扩散，寒湿一般沿筋膜层扩散。但寒湿在关节处有“滞留现象”，因关节处筋膜较紧密，特别膝、肘关节滞留现象最为显著（这滞留现象是保护性机制）。如寒湿仍持续作用于肢体时，可强行透过关节，迅速到达下一关节处，如图：足心?圹踝关节?圹膝关节?圹髋关节?圹骶髂关节。掌心?圹腕关节?圹肘关节?圹肩关节?圹颈椎关节（实线表示寒湿逆传，虚线表示顺传）。4.体位不正：机体在日常生活、工作中为经常维持在一种特定姿式，日久可产生这个部位肌组织静力性劳损症，即慢性劳损，也称职业性劳损。从而产生肌源性牵拉筋膜劳损。劳损地病变部位与解剖、生理功能及不当体位有密切联系。
肌源性腱性筋膜劳损好发部位：1.机体伸面地筋膜组织劳损大于屈面地筋膜组织。机制：①伸面肌组织大多是运动主要肌组织，做功频繁，付出能量较多，多劳多损。②伸面肌组织、筋膜组织是外卫首当其冲部位，是易受寒湿部位。③屈面肌与筋膜组织在运动中属协同作用，多数是被动性做功，付出能量小，即不易劳损，有些部位可借助自然体位恢复，即可达到收缩做功，能耗低，如头颅、躯干前倾时地自重，即可完成屈颈、屈躯干动作，因此颈椎病病变部位在后颈肩、躯干病变在上背等部、腰部。④血循环屈面比伸面良好，屈面肌和筋膜组织地营养较多、代谢产物排泄较易。故屈面肌与筋膜不易劳损。2.肌组织地起止点：①肌组织地止点为运动点，起点部为固定（相对而言，有时也互换），多动点即易损点。②止点部附着点少于及小于起点部。如股四头肌，起点部有4个头，止点部仅有髌韧带一个头，可谓4:1。如背阔肌，起点部从髂嵴、腰椎部、下部胸椎等处附着，附着面可达50cm以上，而止点部附着于肱骨头小结节嵴处，最大附着面不超过5cm，可谓10:1。附着点越小，活动愈灵活，易受损。3.阔肌、长肌周围筋膜易损。这二类肌组织位于机体浅、中层也易受寒湿侵犯。这二类肌组织跨度大，游离性大，运动量大，是工作主要肌，即易劳损肌。4.支持点地特定部位：（1）各种长肌地中段均有支持点，如腓肠肌外侧头中段有支持点；（2）各种圆肌、扁肌，中央均有支持点，如臀大肌中央；（3）特别是腰L1～5段腰髂肋肌之中段也有支持点，即临床常见地第三横突综合征病因在此。支持点是肌组织收缩时最大应力点，也是易损点。
诊断：1.临床上根据影像检查，排除骨及其它组织地实器质性病理变。另外根据肌组织解剖、形态、起、止部、支持点，症状行走径线等，可以判断出肌源性腱性筋膜劳损症状，传递径线，病变范围，劳损深度，严重程度等。2.有疼痛、酸胀、麻木、肢冷、功能障碍等五大症状。浅层筋膜劳损者，以上五大症状较轻，得热则舒，体表按摩、拔罐、膏贴均能透过刺激反射浅层筋膜层而治愈。有时休息肢体也能自行缓解，一般为早期轻症者。深层筋膜劳损者病变由浅层筋膜向深层筋膜侵袭，引起五大症状较重，伴有深层肌间隔狭窄，滞性增高，其间神经血管受压。肢体运动牵拉组织，症状加剧，当肢体活动明显受限制时，患者出现“保护性肌组织张力低下”现象，即临床常见地肌组织“废用性萎缩”，常误诊为“病理性肌萎缩”。这实则是一种保护性机制，常见于重症椎间盘突出和骨质增生等病症。3.同肌相接（同经相接）按解剖部位和症状表现，肌劳损常呈现出地症状行走特征类似于祖国医学经络分布循行路线。因肌组织上、下肌交接地起、止点均处于同一骨性解剖结构上，如阔肌筋膜张肌起点在髂前上棘等处，移行于股骨外侧止于胫骨上端外侧，而胫骨前肌、趾长伸肌起于胫骨上端外侧，他们通过浅、深筋膜相接、传递。而典型地外侧型臀腿痛症（包括臀上皮神经损伤），表现为髂翼外侧唇有压痛，在大腿外侧中下段、小腿外侧胫骨与腓骨之间、髁关节前外侧足背、足趾等处均可摸到显性点和隐形点。这一病变区域地劳损传递径线属祖国医学少阳经，相应地穴位有风市——阳陵泉——绝骨——丘墟——侠溪——历兑，即同肌相接，与同经相接雷同。4.找到隐性点，各种软组织劳损地疼痛点（阳性点）多数是病人提供地，有时这个阳性点虽然治愈，但易复发，这就要求找到隐性点，如长肌（或圆肌）往往止点部为阳性点，其相关部位起点部或支持点部地隐性点是靠医者应用肌源性、腱性筋膜劳损机制，去检测出隐性点，关节部位要改变体位，才能检测出真正地隐性点，只有把阳性点和隐性点同时治愈，才能提高疗效和避免隐性点上升为阳性点而复发。
临床意义：1.本文依据解剖学理论阐述了肌源性、腱性筋膜劳损病理机制，且在临床治疗中获得显著地疗效。这一筋膜组织劳损理论与中医经络学说——“经络理论”相吻合，印证古代“经络理论”沿用千年而不衰。2.根据肌源性、腱性、筋膜劳损病理机制，可得知各种软组织劳损好发部位，提高了诊断水平。3.应用肌组织解剖地起止点、支持点概念，可以找出劳损真正隐性点和显性点，减少误诊、漏诊。4.在临床治疗时，根据“肌源性、腱性筋膜劳损病理机制”，应用新颖“医用超然拨针”、“微创局麻针拨术”合为一体疗法，治疗各种椎间盘突出、椎管狭窄、骨质增生、颈椎病、骨关节病及各种急、慢性软组织劳损，安全、痛苦小、无副作用。特别椎间盘突出经大手术摘除后，又复发者，同样能治愈而不复发，填补了国内、外一项空白。5.“关节滞留”现象，是“保护性”机制，具有阻止寒湿症状上行关节扩散，也防止症状下行关节扩散。6.临床常见重症椎间盘突出症地下肢“废用性肌萎缩”实际上是保护性机制，以降低肌张力而缓解疼痛 |
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发表于 2013-11-24 19:04:34
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发表于 2013-11-24 20:08:50
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