冠心病是当前严重危害人类健康的常见病，急性心肌梗死又是直接导
致死亡的重要疾病之一。近年来，人们对冠心病的防治作了大量的工作，特别是在危险因素的防控、早期诊断、介入及药物治疗等取得了长足的进展，新的仪器设备及检查手段不断涌现，为早期发现和确诊冠心病提供了更为正确的依据。为此，临床医生越来越多的依靠这些仪器设备、检验指标的结果来诊治患者，如急性心肌缺血、心律失常等只依靠心电图、心功能判定依靠超声心动图、而对最基础的诊断手段——体格检查的望、触、叩、听——常常被忽视。不可否认先进仪器设备及检查方法对提高冠心病、心肌梗死诊治起到了及其重要的作用，是时代进步的特出体现，作为21世纪的心血管医生必须要努力去掌握它、正确的应用它。但这些永远不可能替代医生最基本的体检技能。 临床急性心肌梗死的诊断，典型心绞痛、典型心电图改变、心肌损伤标志物异常这三项可看作为经典标准。其他特殊检查包括超声心动图、心肌核素、冠状动脉造影等都是临床常用的诊断手段。从中看来并没有指出哪项体格检查的阳性体征可以作为诊断或判断预后的指标。目前还有这样的看法：如冠心病或心肌梗死是没有特殊体征的；体征常可能伴有主观臆断，不能作为判断疾病发生发展的依据；目前的心电图监护、超声、血管造影等先进技术足以全面反映心脏病变的程度等等，看来物理诊断的体检技术似乎已经过时，这些观点存在相当大的片面性。
急性心肌梗死的体征及其意义
一般检查
体位：高枕卧位或半卧位，提示有左心功能不全的可能
表情：痛苦或极度焦虑的情绪，导致交感兴奋，心肌耗氧增加，梗死面积扩大，危险性心律失常发生率增高。
面色：苍白的面容常提示病情严重、伴有低血压或心源性休克。
皮肤：湿冷、出汗，特别是四肢末梢发凉，常提示低血压或心源性休克，是病情危重的重要体征。
舌苔：舌苔焦黑、舌质干红，常提示患者入量不足，病情及预后较差，属高危患者。
患者的一般检查是医生首次见到患者的最早印象，根据体位、表情、面色等应即刻作出相应的措施。提示有心力衰竭可能者，则应重点检查肺部啰音，判断心功能状态；过度紧张及焦虑患者应及时给予镇静，并严密监测心律、血压；发生低血压或休克的患者应尽快开放静脉，按病情补充液体入量，合理选用药物。
血压检查
无并发症者，血压可正常。大多数患者血压可有不同程度的下降。血压下降的原因主要有：① 大面积心梗，左心室收缩功能下降，心搏量下降；② 右心室梗死，左心室充盈减少，心搏量减少；③ 药物的使用，如镇静剂、硝酸酯类等；④ 心律失常，如心动过缓、房室传导阻滞等。个别患者在急性心梗早期可出现一过性血压升高。 原有高血压病的患者并发急性心肌梗死时，很少血压超过160/90mmHg。由于循环血容量不足、心动过缓、右心室梗死等情况导致的血压低并不等于发生心源性休克。心源性休克的概念应是：收缩压小于90mmHg，并同时伴有末梢组织循环血液灌注不足的表现。
当发现患者血压低时，首先要鉴别是属于心源性休克还是低血压倾向。如为心源性休克，则患者预后不佳，必须立即着手抢救。可首选在植入主动脉内球囊反搏的支持下，行急诊介入治疗。如属于低血压倾向，则应积极补液，采取相对应于病因的治疗。
颈静脉检查
颈静脉明显充盈或怒张，提示有心源性休克、肺动脉高压、右心室梗死的可能。如出现突发性胸痛伴呼吸可能，颈静脉充盈和怒张，则应首先考虑肺梗塞。
颈静脉搏动，可见于三尖瓣关闭不全、右心室乳头肌功能不全。动态观察颈静脉体征的变化，常可提示心功能演变的过程。
急性右心室梗死常可出现颈静脉充盈，反映右心室的功能。如同时伴有搏动，常提示右心室乳头肌缺血、功能不全，患者可能存在持续性缺血，预后较差。
听诊
心脏听诊
常规心脏听诊内容应包括：心律、心率、心音、附加音、杂音、心包摩擦音。在急性心肌梗死急性期的整个过程中，严密监听心音对早期发现病情变化、改变治疗措施、判断预后等起到了及其重要的作用。
目前心率、心律的监控常常应用心电监测系统可以及时发现变化，随时提出诊疗措施。心电检测系统的应用，已大大降低了心梗早期因恶性心律失常而发生的死亡。
心音
第一心音（S1）：急性心肌梗死患者绝大多数出现心尖部S1减低，甚至消失。产生原因有：① 心肌大面积梗死，心肌收缩力下降（心音减弱的程度与心肌梗死面积成正比）；② 心肌顿抑；③ 房室传导时间延长（P-R延长）等。
在心梗急性期，如S1由强变弱，则提示心肌坏死面积扩大，或出现心力衰竭，预后不佳；相反，S1由弱变强，则预示心肌收缩功能由恢复，预后变好。S1强度的动态变化对预后的判断比单纯S1强或弱的意义更大。心音变化常应与心室率一起作相关预后判断。
第二心音（S2）：S2的变化对急性心梗病情发展及预后判断有重要价值，因为S2成分的变化常常可以早于临床其他体征反映心脏功能情况。听诊应特别关注S2的主动脉瓣成分（A2）与肺动脉瓣成分（P2）的关系。患者由A2≥P2演变为A2≤P2，无论肺内有无湿性啰音，提示患者已出现左心室功能不全。如患者出现S2反常分裂，则显示已存在严重左心室损害或出现完全性左束支传导阻滞，表明心肌缺血坏死仍在继续，预后不佳。
严重呼吸困难、持续低氧血症伴有P2亢进，无论肺内有无其他体征，均需考虑有并发肺栓塞的可能。
第三心音（S3）：S3的出现常提示存在严重心功能不全。多见于大面积心肌梗死（前壁心梗多于下壁心梗）、心梗伴严重二尖瓣返流、心室间隔穿孔等。因此急性期出现S3的心梗患者死亡率明显增高。S3的最佳听诊部位在心尖部；单纯右心室梗死者的S3可在胸骨下端左缘听诊。
第四心音（S4）：几乎所有的急性心肌梗死患者都可能出现S4（窦性心律者）。S4出现提示左心室顺应性下降，左室舒张终末压升高，亦是反映心室功能下降的一种早期表现。当S4与S1的间期越长，S4的强度越强，左室的功能就越差。在整个急性心肌梗死急性期观察期间，S4的现与没比单纯听到S4的意义更大，因为慢性冠状动脉供血不足（心绞痛）患者，甚至部分45岁以上的正常人也可出现S4。
S4的最佳听诊部位在心尖部内侧（左心室S4）及胸骨下端左侧（右心室S4）。
附加心音
最主要的是注意有无新的附加心音出现，常见为收缩中晚期喀喇音（可伴或不伴收缩期杂音）。提示乳头肌功能不全，反映心肌有存在进行缺血坏死的可能，应及时改善冠脉供血，保护残存的心肌。严重者可在喀喇音后伴有收缩中晚期吹风样杂音，提示可能存为乳头肌坏死或腱索断裂导致的二尖瓣脱垂。此时患者的心功能有可能在短期
内会出现急剧下降，预后极差。
杂音
杂音的听诊要点是：是否出现新生的一过性或持续性杂音；原有的杂音在病程中有无变化，如强度、性质、范围、持续时间、传导性等；杂音的出现是否同时伴有心音的变化。
急性心肌梗死患者最常见的杂音是位于心前区的收缩期杂音，起病理基础是：急性缺血所致的乳头肌功能不全、乳头肌坏死、腱索断裂，导致急性二尖瓣功能不全（二尖瓣脱垂）；心室间隔破裂穿孔；急性左心室扩大所致二尖瓣关闭不全（或右心室扩大所致的三尖瓣关闭不全）。
位于心尖部全收缩期粗糙吹风样杂音并伴有震颤，常伴有S1减弱或消失 —— 提示乳头肌功能不全或腱索断裂。多见于下壁心梗所致的后乳头肌断裂。
位于心尖部内侧可闻喀喇音及收缩中晚期吹风样杂音，S1常变化不大 —— 提示乳头肌缺血、功能失调。
位于胸骨左缘3～4肋间、心前区的全收缩期吹风样杂音并伴有震颤，P2亢进 —— 提示心室间隔穿孔。
乳头肌断裂或心室间隔穿孔多发生于心梗后一周内。多数患者可应心功能急剧下降，发生难以控制的心力衰竭而死亡。
少见情况下，患者急性心肌梗死，胸痛发作后在胸骨左缘2～3或3～4肋间出现舒张期杂音，提示存在急性主动脉瓣关闭不全，应考虑患者有主动脉夹层并发心肌梗死的可能。其机制为主动脉根部夹层撕裂导致主动脉瓣环扩大变形，出现急性主动脉瓣关闭不全。此型患者预后极差，死亡率高。
心包摩擦音
6％～30％的急性心梗患者可出现，多为前壁的穿壁性心肌梗死，常出现在发病2～3天，最长可达两周。位置局限，持续时间短暂,平均2天左右，伴有少量心包积液，但不出现心脏压塞的临床征象。部分患者可同时伴有胸痛症状。
单纯出现在收缩期的心包摩擦音需与乳头肌功能不全或心室间隔穿孔的收缩期杂音作鉴别。尚无肯定资料可证明心包摩擦音的出现与其患者的预后有直接关系。晚期出现的心包摩擦音应注意有梗死后综合征的可能。
肺部检查
呼吸频率：频率快、患者不能平卧、紫绀 —— 急性左心衰竭、肺水肿
频率快、患者能平卧、紫绀、低氧血症 —— 肺栓塞
肺部听诊：
呼吸音：出现呼吸音减低、消失 —— 肺不张、胸腔积液
肺部啰音：双肺哮鸣音、肺内湿啰音、不能平卧、粉红色泡沫痰 —— 急性左心衰、肺水肿
其他体检
腹部：肝脏肿大 —— 右心室梗死；血管杂音 —— 主动脉夹层；
四肢：下肢水肿 —— 右心室梗死
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发表于 2014-2-18 18:47:28
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