高血压分析【续】

在临床实践中，我们对引起血压高的因素进行归纳分类，常见的有血脂胆固醇增高性高血压；肝性高血压；胃肠性高血压；肾性高血压；栓塞性高血压；内分泌功能紊乱性高血压；疼痛性高血压；脑性高血压；主动脉异常性高血压等九种
    传统分类法的依据是它在临床应用中没有可比性和适用性，仅仅只有头昏血压高的症状，一个原发性的定义概括了90%的高血压，为临床早发现、早预防设立了障碍。我们这个分类法明确了生理性的概念和病理性的特点，在临床诊断上各种血压、各种不同的症状特点有对比性和可操作性，能大大提高诊断率和治愈率，降低致残率和死亡率。如胃肠型高血压是由胃肠疾患导致的，占了整个临床高血压的70%左右，原来都以原发性高血压论之。由于大量服用降压药，使血管扩张，以此造成脑血栓病不断上升。
    还有就是肾性高血压，是由肾脏疾患引起的血压增高，而高血压肾病是其它原因引起血压高，吃降压药后以致肾动脉受损而产生的，另一个方面是原因未明的高血压采用大量的降压药物引起肾脏损害而造成的。如蛋白尿、下肢浮肿，主要是肝肾功能检查查不出原因，停服降压药一至三月后，其症状自行消失，而作出的结论，在临床上不明原因下肢浮肿和蛋白尿的占6%左右。骨质疏松的患者，主要以膝关节和大转子行走不便，多以膝关节和大转子的间隙增宽的患者自觉症状为多见，临床上膝关节和大转子活动不自如的患者中有60%左右是因服降压药所致。在脂肪肝患者中有26.7%的患者都是吃降压药的，是不是因服降压药有关有待进一步探讨。
    脑血栓引起的高血压是由大脑突然缺氧，血液粘度高，使血液在脑动脉中堵塞，而加大了血管的外周阻力所致。在患病前患者没有高血压和心血管疾病，待出现脑栓塞后才出现血压高。
    栓塞性高血压是血管曾发生过炎性病变或胆固醇历来就高，在服用降胆固醇药的情况下，胆固醇脱落或是血管内其它渣残随血液运行时，在某一处堵塞，产生的血压增高，这种栓塞性高血压可以见于大脑，也可以出现在其它脏器和部位。其临床区分标准是脑栓塞患病前无心血管疾病特征，血压正常，栓塞性为历来患有心血管疾患。
    由胃肠疾患引起的高血压占了82.2%，这类高血压患者均有头昏脑闷、腹胀伴燥热等不适。有时还出现阵发性心悸、气促，大多诊为冠心病，高血压性心脏病。但降压药疗效不满意，患者严重的可导致缺氧，血压持续上升，收缩压高的达到260mmHg，舒张压高的达160mmHg，除患者出现心悸气促外，并没有血管性头痛如裂等症状。在临床治疗上，采用传统医学的和胃降冲,燥湿化痰,下气平喘治则收到了明显效果。故此，本人认为，胃肠型高血压的病因按照祖国医学的审证求因，辨证论治的理论，认为此类高血压多系胃肠疾患所致。按近代医学理论认为是胃肠内的二氧化碳气体排泄不畅所致。由于胃肠气胀，使腹腔内血管受压，加大了血液运行的压力，这种血压高其血管弹性并没有受损，故能承受相当大的压力，不会造成血管破裂出现脑溢血，这种类型的高血压不像胆固醇沉积的血管硬化性高血压那样，由于脑血管畸形时，当血压达到一定程度脑血管就会破裂，出现脑溢血。由于两者的概念没有搞清，故常常出现临床医生发现血压高，不论是哪一种类型的，只要发现血压高于平均数值，就会心惊肉跳，吓得要命，患者除了心慌气促、缺氧外，并没有其它任何危象。
    影响胃肠型高血压的因素很多，如胃液分泌不足或胃酸过多，均可导致胃胀或胃痛，加大腹内压力，使腹部血管受压，血压升高，胃液检测，主要以基础胃液分泌试验为主（BAO正常值为2-5毫当量/小时酸分泌量）胃液正常量为30-110毫升。如低于此量则为消化不良型胃胀，超过此量则为胃酸刺激性胃胀。对临床治疗有其科学指导意义。肠液检查：主要是十二指肠液检验，为胆汁胰液，小肠和十二指肠分泌液以及胃内乳糜状排出物所组成的混合液。这种检测主要是了解胆汁和胰液分泌情况。加上现在肉食动物饲料添加剂的出现，其所含成份就更加复杂了，这就是生化反应产生的结果。
    据我们研究结果表明，临床上常见的高血压以胃肠型为常见，占高血压患者82.2%，其次是肝胆型的约占5．7%左右，胆固醇增高血管硬化的占1.1%左右，肾性高血压占0.9%左右，血栓和栓塞性占0.9%左右，生理性的占7%左右；内分泌紊乱占0.9%，其它1.3%左右。这就是我们在临床上总结出来的基本情况，也是我们这个区域内的高血压分类情况。从全国来讲，各有差异，因它受着地理位置、环境气候、生活习惯和个体差异的影响，其比例有所差异，但种类不会有太大的出入。、
根据血压高引起的因素，进行分别对待，不是千篇一律服降压药。如胃肠型的高血压，首先是饮食调节，其次是精神疗养，最后才是服药治疗。在药物应用上，西药根据胃胀的病因，分别采用胃动力药如马叮啉，制酸药胃舒平等；中草药采用木香顺气丸和藿香正气丸及保和丸等方药加减，而不是单纯的降压药，这种治疗方法，收到了事半功倍的效果。不但提高了治愈率，而且还减少了药源性疾病的发生和发展。由于从致病因素加强防治措施，其服降压药导致的脑血栓病也大大降低，死亡率也明显减少。从病因诊治出发，做好高血压的防治工作的宣传教育，是提高知晓率、治愈率，降低致残率、死亡率的重要一环。
    关于内分泌紊乱引起的高血压，常见的有以下几种。
一种是甲状腺机能亢进；
一种是性激素分泌增多；
一种是肾上腺素及血管紧张素；
另外是胰岛素。
各内分泌紊乱临床表现的共同点是：心慌、烦躁不适，甚则气促，血压高。特性是：甲亢患者有手振颤、多食易饥，形体消瘦或眼突等。
内分泌紊乱的各特点：
性激素亢进特点是性得不到满足，而出现心烦，心情郁闷，喜欢寻求肉体和精神上的安慰，易躁动。
肾上腺素主要是心率加快，出现心慌气促，有血管收缩感，严重时出现四肢发冷缺血。
血管紧张突发性有股血往上涌，使人感到有股热流涌动等等特征。
胰岛素紊乱很少导致血压升高，胰岛素分泌增加可导致急性胰腺炎，如减少可导致血糖升高。
现在全国有不少医院都认可了胃肠型高血压的定义。如广东、河南、四川、重庆等医院对胃肠型的高血压都发表了文章，揭示了胃肠型高血压对人们的危害性。
    对于脉压差的大小认识上有相当大误区，认为脉压差大就是最大的危险。由于血压是由心脏和血管相互产生压力形成的，大动脉管壁的弹性在形成和影响血压方面主要起两种作用，一是贮存一部分心射血时产生的能量，保持舒张压，以便在心舒张期失去血流继续前进，也就是说，依靠大动脉壁的弹性，使心室间断性射血变为血管中连续性血流。另一种作用是缓冲动脉血压的变化，使收缩压不致于过高，舒张压不致于过低，维持一定脉压。老年性动脉硬化时，如主动脉的硬化为主，主动脉的弹性减退，心室收缩射血时，主动脉壁不易被扩张，对动脉的缓冲作用减小，因而收缩压明显升高，而舒张压相对较低，脉压加大。另外是突发性的高血压也出现脉压增大的现象。对于脉压差大小的问题也同样与影响血压的因素有关，所以只能作参考，不能作为临床依据。
    影响血压改变的因素很多。如饮食、生活习惯、精神因素、运动、体位、个体差异、测量血压的器具、血压计带的松、紧度等等，都可以影响到血压的改变。所以，判断血压高低、病否，不能凭一、二次测得的血压数值作结论，一定要全面分析，再作出服药与否的决定，否则就会出现乱服药，造成药源性疾病的增加。特别是现在有的医务人员为了配合商家销药，把招工、招干、征兵体检140/90mmHg都合格的血压标准，降至120/80mmHg作为标准。建议凡是血压认为有异常的，请多参考一下国家招干的体检标准。
    血压测量发生误差的原因有多种，从程序上看，测量血压好似是一项较简单的技术，但若操作不规范，所测血压数值与实际血压相比也常出现误差，不能客观真实地反映病人的血压情况。那么，造成血压误差的常见原因有哪些呢?
    (1)测量血压缺乏耐心按世界卫生组织专家的建议，测量血压前应让病人先休息几分钟后再测量。而且隔几分钟后再复测血压，如此反复三次，才能确定可供临床参考的血压值。而现在很少有人这样"不厌其烦"地给病人测量血压，多是"一槌定音"，因此，就很难排除许多因素干扰血压所造成的假象，使血压出现误差。
    (2)偏离听诊点太远，许多测压者在捆好袖带后，并不是仔细触摸动脉最强搏动点，然后再放听诊器头，而是凭着感觉找个听诊位置。因为偏离听诊点，听到的血压变音和由此作出的结论，就难免不出误差。
    (3)袖带减压过快按规定应在阻断血流听不到动脉搏动音后，再缓缓放气减压，使水银柱徐徐下降，读数应精确到2mmHg。而许多测量血压者，放气减压太快，使水银柱迅速下降，判断误差少说也有6～8mmHg。他们认为血压正常范围本来很宽，似乎没有必要那么精确，事实上，正常与非正常的临界值也就是几毫米汞柱。由此可见，测量血压虽然是一项简单的技术，但也蕴含着不少的学问，对此每个测压者都要先学规矩后测血压，否则就会出现误差和误诊。
    抗高血压药物危害性较大，随着人们生活水平的不断提高，患高血压的患者愈来愈多。然而近年来大量研究资料证明，抗高血压药物有相当的潜在危险性，对这些鲜为人知的危险，还没有引起足够的重视。对于抗高血压药物都有哪些潜在的危险性呢？主要有以下几个方面：
    首先，降压药对代谢的不良影响，可能增加冠心病的发病率。利尿剂、β－受体阻滞剂，除吲哚洛尔、醋丁洛尔以及兼有a阻滞作用者（如拉具洛尔）外，利血平和甲基多巴都可对脂质代谢发生不良影响，是高血压病人易患冠心病的主要危险因素之一，也是冠状动脉发生粥样硬化的一个高度危险因子。降压药对糖代谢具有不良影响：噻嗪类利尿剂可引起高血糖和糖耐量下降。这种作用与剂量有相关性，小剂量持续用药即可出现，减量或停用就可恢复正常。心得安均可诱发高血糖症。另外，大部分噻嗪类药还可诱发高尿酸血症。
    其次，抗高血压药物还会引起脑血流障碍，即使脑血流量减少，引起脑缺血，进而发生缺血性脑卒中和视力障碍。由于抗高血压药物能引起脑血流障碍，使脑血流减少，所以在治疗过程中，无论应用哪种降压药或利尿药，均不宜使血压下降得过低过快，特别是老年人的用药更应恰当。因此，对于抗高血压药物只有控制作用，没有治疗作用。我们在使用降压的同时，既要肯定其控制作用，也不能忽视其潜在的危害性。
    对于高血压的宣传出现了无序的扩大性，特别有的人对脑血栓的发生也归咎于高血压所致，只要稍微懂一点力学的人，都知道压力不够才出现血液流不动，所谓栓塞就是堵住不畅，既然压力高为什么还出现栓塞呢？我们可以用一个与日常生活息息相关的自来水管作个比较，自来水为什么可以从地下低处上升到十多层甚至更高的楼上，这个就是水管的压力，当五楼以上没有水时，这个水就停留在五楼以下，这时就不是压力高了，而是压力低了，这个压力为什么会出现低，肯定要找原因，就不是加压来解决水流不畅的问题。可见血压高引起脑血栓的理论是错的。脑溢血是高血压所致还有一定的道理，但前提是还有个引起血压高的原因必须查清。不要把脑栓塞作脑溢血来看待。特别在临床医疗中，对已患脑栓塞的决不能采用扩张血管的方法来降压和脱水剂治疗，否则因此引起的半身不遂后遗症就会增加，这是一个概念性误区，必须引起我们的高度重视。
在治疗上，降压药物有七大类，到底该用哪类降压药，选用哪种降压药对你的血压更有利，在服降压前必须有个全面的了解，不要一测血压高就急于吃药。例如遗传性高血压，至今没有一种降压药是破解遗传基因的降压药，你说服降压药有什么作用，正因为遗传性高血压无药可吃，现在就来了个高血压终生服降压的误导，造成药源性疾病猛增。