急性一氧化碳中毒

[学习目标]

1. 掌握急性一氧化碳中毒程度分级。

2. 了解急性一氧化碳中毒迟发性神经后遗症的表现。

病例1：男性，20岁，因他人发现神志不清2小时被运来急诊。现病史：2小时前他人发现患者在其所住平房内卧床不起，神志不清，呼之不应。既往健康。查体：体温36.5℃，脉搏80次/min，呼吸 20次/min，血压120/68 mmHg。神志不清, 压眶无反应，瞳孔等大，直径3.0 mm，光反应良。口唇无发绀，双肺呼吸音清，未闻及啰音，心律整，心率80次/min。腹软，肝脾未及。左大腿外侧皮肤肿胀，表面粉红有水泡。

问题：考虑患者有哪些疾病?

急性一氧化碳（CO）是较常见的生活性和职业性中毒。在生产和生活中如不注意煤气的密闭和环境的通风，吸入过量的一氧化碳(CO)后可发生急性一氧化碳中毒。

1  病因

1.1  工业上高炉、炼钢、烧窑时，炉门关闭不严等；煤气管道泄漏。

1.2  生活中，使用煤炉取暖、燃气热水器淋浴、进行食品烧烤及涮火锅时等，通风不良；在密闭的车库内，汽车发动机排出的废气。

1.3  火灾现场吸入烟雾。

1.4  长时间在吸烟环境中。

2  中毒机制

主要是引起细胞和组织缺氧。CO与血红蛋白（Hb）结合，形成的COHb不能携带氧。使血氧不易释放，引起细胞和组织缺氧；可直接抑制细胞色素氧化酶，进一步干扰线粒体及细胞功能；与肌红蛋白结合，使心肌缺氧，导致心肌收缩力下降；使白细胞黏附到脑的微血管，引起脑脂质过氧化，可导致神经后遗症的发生。

3  临床表现

中毒程度分3级。

3.1  轻度中毒

类似“感冒”的症状，病人有头痛、头晕、恶心呕吐、乏力等，原有冠心病的病人可出现心绞痛。如及时吸入新鲜空气，症状很快消失。

3.2  中度中毒

表现有胸痛、视物不清、认知障碍、定向力异常；昏迷时，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝；皮肤黏膜可有樱桃红色；气促，脉快，可出现血压下降。

3.3  重度中毒

深昏迷，各种反射消失。部分病人体温升高达39~40℃。可有脑水肿、休克、心律失常、心肌梗死、惊厥、肺水肿、上消化道出血；受压部位皮肤可出现红肿和大水疱及筋膜间隙综合征；急性肾小管坏死和肾衰。

CO可通过胎盘进入胎儿体内。胎儿Hb更易与CO结合，可达母体水平的2倍，故孕妇中毒可致胎儿大脑发育不全、死胎等。

迟发性神经后遗症：部分急性中毒患者在意识障碍恢复后，经过2~40天的假愈期，又出现神经精神症状。

4  辅助检查

血液COHb >10%有诊断意义。

5  诊断

根据病人有吸入高浓度CO病史，突然发生的中枢神经系统损害的表现，皮肤呈樱桃红色，结合血液COHb浓度升高，即可诊断。

6  治疗  

    将病人置于空气新鲜的环境,保持气道开放。

6.1   氧疗

6.1.1  氧气  吸入氧气，加速COHb解离，增加CO排出。

6.1.2  高压氧  应用指征为①绝对适应证：意识丧失；抽搐；昏迷；神志变化。②相对适应症：给氧治疗后2~4 h，有持续性神经系统症状；孕妇；持续性心肌缺血；COHb增高。

6.2  换血疗法  危重者可放血以弃去COHb血液，输入新鲜血得到HbO2。

6.3  对症、支持疗法

6.3.1  防治脑水肿  脱水疗法，20%甘露醇250 mL，快速静脉滴注。呋塞米（速尿）20 mg静脉注射，或应用糖皮质激素。

6.3.2  营养脑细胞  应用能量合剂、胞二磷胆碱等。

6.3.3  冬眠疗法  适合于高热、抽搐的病人。配合冰帽、冰袋，使温度控制在32℃左右。

6.3.4  昏迷的病人，定时翻身，防止褥疮和肺炎；注意营养，必要时鼻饲。

6.3.5  心电监护  低血压时，应输液。

7  转诊指征

7.1  中度中毒以上就应转诊。即血中COHb浓度>30%，表现有胸痛、视物不清、认知障碍、定向力异常，体温升高，皮肤黏膜可有樱桃红色；心律失常、心肌梗死、惊厥，气促，脉快，血压下降。昏迷，或反射迟钝。孕妇中毒。

7.2  迟发性神经后遗症

病例问题解答：药物中毒，脑卒中。

课后测试

1. 一氧化碳中毒首要的处理办法是什么？

2. 什么是迟发性神经后遗症？

测试答案

1.       供氧

2.         部分急性中毒患者在意识障碍恢复后，经过2~40天的假愈期，又出现神经精神症状。如精神意识障碍；锥体外系神经障碍；锥体系神经损害；大脑皮质局灶性功能障碍；周围神经病。