呼吸衰竭

呼吸衰竭 一、概念：
1.I型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常，主要见于换气功能障碍（V/Q比例失调、弥散功能损害和肺动脉分流），如严重肺部感染性病变、ARDS、间质性肺疾病、急性肺栓塞。
2.II型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；主要见于通气功能障碍。常见于慢支、COPD、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍。 （I换II通）
3.发病机制和病理生理：低氧血症和高碳酸血症发生机制：①肺通气不足②弥散障碍③V/Q比例失调（降低）。对机体的影响：①肺性脑病：轻度CO2 可兴奋呼吸，CO2潴留会抑制呼吸。②缺氧和高碳酸血症引起肺心病③低PaO2会兴奋呼吸中枢；CO2是强力的呼吸中枢兴奋剂，当PaCO2>80mmHg时会抑制呼吸④PaCO2升高>45mmHg，会引起呼酸 ；严重缺氧时乳酸增多而引起代酸。 慢性呼衰长期CO2潴留 ，会引起PaCO2增高、HCO3-增多呼酸+代碱 一、实验室检查：
1.苗式三步法：
2.应用血气分析对呼吸功能的判断：
①　通气功能障碍：△PaCO2↑约等于△PaO2↓
②　换气功能障碍：PaO2↓，PaCO2正常或降低
③　通气和换气功能障碍并存：△PaCO2↓>△PaO2↑（+5mmHg） PaCO2下降尤为明显
三、治疗：I型 高浓度 >35% II型 低浓度 <35%
四、急性呼吸衰竭：
临床表现：发绀（最典型）、呼吸困难、精神神经症状、上消化道出血；
治疗：保持呼吸道畅通、氧疗、呼吸兴奋剂（绝对禁止使用呼吸抑制剂：可待因）尼可刹米、洛贝林用于 II型呼衰
五、慢性呼吸衰竭：1.常见病因：COPD 2.临床表现：呼吸困难（CO2潴留 浅慢呼吸或潮式呼吸）；随CO2升高可表现出先兴奋后抑制的现象。
3.治疗：①氧疗
②纠正酸碱平衡失调：纠正呼酸时，应注意纠正代碱，通常给于 盐酸精氨酸+氯化钾。
③慢性呼衰使用呼吸兴奋剂 给氧浓度可稍高 （>40%）；


注：缺氧后细胞内K+移出细胞外，造成高钾血症；

李家兵

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杨月珍

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