本帖最后由 2405032 于 2013-9-5 23:31 编辑
糖尿病肾病的病因学相当复杂,至今尚有很多问题没有完全明了。糖尿病肾病的发生率与糖尿病病程的长短关系密切,与遗传因素、糖尿病控制水平、合并高血压与否以及吸烟情况也有一定的关系。
1、遗传因素 有遗传倾向。Siperstein等人发现,夫妇均为糖尿病患者50%的非糖尿病子女股四头肌毛细血管基底膜厚度增加。Canda等人发现,10/12的1型及9/10的2型糖尿病的同卵双生子的股四头肌和腓肠肌毛细血管基底膜厚度相关性的增厚。但也有人认为遗传因素不起决定性的作用。
2、代谢因素 血糖症是引起微血管病变的重要原因。
(1)糖尿病控制水平与毛细血管基底膜厚度、视网膜病变的发生率以及肾脏体积相关。
(2)糖尿病鼠在血糖水平得到满意控制后,基底膜及系膜区病理改变可以逆转。
(3)静脉输入葡萄糖或酮体可使动物肾小球滤过率(GFR)明显升高。
3、激素的作用 包括胰岛素、生长激素、胰升糖素、前列腺素、肾小球加压素和心钠素等的作用。
(1)激素:血糖不变,胰岛素对GFR及肾血流量无明显作用,生长激素和胰升糖素却能使二者增加。
(2)前列腺素:1型糖尿病(IDDM)患者血浆肾素升高的同时伴有尿6-酮PGF1α水平的升高,消炎痛可逆转高血糖引起的GFR上升和肾血流量的增加,阿司匹林使用16周可预防肾脏高滤状态并降低GFR,减轻肾小球基底膜的增厚。
(3)血管活性物质:肾小球加压素可能是肝脏产生的一种葡萄糖醛酸共轭物,它与新钠素在糖尿病肾病动物体内均升高。用相应抗体与心钠素结合可使GFR下降。
4、肾脏血流动力学因素 起着重要作用。肾脏血流动力学改变能直接损害肾小管和系膜细胞,造成肾小球毛细血管通透性增加和蛋白尿的发生,最终的导致肾小球硬化。如有人发现,糖尿病肾病患者基底膜中硫化肝素蛋白多酶减少,致使基底膜内硫化肝素水平降低,膜弹性下降,膜孔结构改变,蛋白尿加重。
5、其他环境因素 如吸烟、高血压、饮食及用药等因素在糖尿病肾病的发生与发展中也起着重要的作用。
糖尿病肾病是多种因素共同作用的结果,病程与血糖控制水平至关重要。同一个患者控制不佳则肾病发生率及严重程度增加;在不同患者间控制差着肾病不一定更严重,说明遗传等其他因素也有着重要作用。
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