心肌炎

1、病因

(1)心肌炎主要多发于青少年，主要是柯萨奇B病毒（CVB）。

(2)分感染性和非感染性

感染性：两菌两体两虫---细菌、真菌、病毒+螺旋体、立克次体、原虫、蠕虫；

非感染性：过敏、变态反应（风湿热、结节病等）、化学、物理（放射性）、药物（阿奇霉素等）。

注：心肌炎与遗传无关

2、临表

(1)症状和体征：①约半数于发病前1-3周有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感“感冒症状”或恶心、呕吐等消化道症状。

②Adams-Stokes综合症；体检可见：与发热程度不平平行的心动过速。

③第一心音减弱。

(2)心肌损伤指标：cTnI或cTnT、CK-MB增高；此指标与AMI相同，但心肌炎多见于20-30岁，AMI多≥50岁，以此可有助鉴别（做题技巧）。

(3)病原学检查：确诊。发病后3周内，相隔两周的两次血清CVB中和抗体滴度呈4倍或以上增高，或一次高达1:640，特异型CVB IgM 1:320以上，外周血白细胞肠道病毒核酸阳性等，均是一些可能但不是肯定的病因诊断指标。

3、治疗：卧床休息、对症治疗。

第九节 心包疾病和心脏损伤

一、病因：

我国目前最常见的急性心包炎的病因仍为：结核

二、临床表现

（一）纤维蛋白性心包炎

症状和体征：②心前区疼痛为主要症状；

                 ①心包摩擦音心前区听到呈抓刮样粗糙的心包摩擦音，可作出纤维蛋白性心包炎的诊断。

（二）渗出性心包炎（心包积液）

症状：①心前区疼痛，最突出症状。疼痛尖锐，与呼吸运动有关，位于心前区，可向颈部、左肩左臂及左肩胛放射，也可达上腹部；疼痛也可压榨性，位于胸骨后。

体征：②心浊音界向两侧扩大，呈绝对浊音

③心音遥远；

④心包积液征（Ewart征）：即背部左肩胛角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音

⑤奇脉：原因---与胸腔负压有关。吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg，甚至更多。也可见于（肺气肿，支气管哮喘，大量胸腔积液）。

Beck三联征（心脏压塞）：颈静脉怒张、动脉压下降、心音遥远。  

※迟脉见于主狭，交替脉见于心衰。

三、辅助检查

1、X线检查：心脏向两侧扩大，呈烧瓶状（渗出性心包压）。成人心包积液少于250ml、儿童小于150ml时，X线难以检查出积液。

2、ECG：①ST段弓背向下抬高（除aVR导联以外）  ※AMI的ST段是弓背向上抬高。

②QRS低电压（绝对值小于0.5mV），大量积液时可见电交替

3、超声心动图：确诊方法，对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。 ?心包穿刺术不是确诊方法。

四、治疗

病因、心包穿刺以解除心脏压塞症状和减轻大量渗液引起的压迫症状。

五、心包穿刺术

1、指征：①判定积液性质和病原；

②有心脏压塞时，抽液减轻症状；

③化脓性心包炎时，穿刺给药。

※确定性质、减轻症状、穿刺给药。---心包穿刺目的；不能用于检查。

   穿刺禁忌：主动脉夹层；凝血功能障碍。

2、抽液量第一次不宜超过200ml，以后再逐渐增到300~500ml。

第十节 休克★★★

一、概论

1、概念：休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。

休克的本质：组织和细胞缺氧。休克的根本问题：组织细胞受累；

2、循环骤停的临界时间是：4分钟。

（一）发病机制

1、有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。（有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，它依赖于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力来维持，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致休克。）

2、典型的微循环由微动脉（调节微循环血流量的“总闸门”）、后微动脉、毛细血管前括约肌（微循环的“分闸门”）、真毛细血管、通血毛细血管（没有物质交换作用）、动-静脉吻合支和微静脉（是微循环的“后闸门”）等部分组成。   

记忆：微循环组成（三毛、三微、一动静）：

       毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、微动脉、微静脉、后微动脉、动静脉吻合支

3、微循环的变化：

（1）微循环收缩期（缺血性缺氧期-代偿）：低灌注缺氧，只出不进。由于有效循环血量急剧减少，兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放大量儿茶酚胺。

（2）微循环扩张期（淤血性缺氧期-失代偿）：只进不出。血压进行性下降、意识模糊，发绀和酸中毒

（3）微循环衰竭期（难治休克期-晚期）：不可逆性休克，甚至引起DIC。

（二）临床表现

休克代偿期的病理调节改变主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。

休克失代偿期的生理调节改变主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒。

休克各期的临床表现和休克程度的判断

分期	程度	神志	口渴	皮肤黏膜		脉搏	血压	体表血管	尿量	*估计失血量
				色泽	温度
休 克代 偿期	轻度	神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张	口渴	开始苍白	正常，发凉	<100次/分，尚有力	收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压减小	正常	正常	20%以下 （800ml以下）
休 克抑制期	中度	神志尚清楚，表情淡漠	很口渴	苍白	发冷	100-120次/分	收缩压70-90mmHg，脉压小	表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓	尿少	20-40%（800-1600ml）
	重度	意识模糊，甚至昏迷	非常口渴，可能无主诉	显著苍白，肢端青紫	厥冷（肢端更明显）	速而细弱或摸不清	收缩压<70mmHg或测不到	毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷	尿少或无尿	40%以上（1600ml）

※记忆：休克分度很好记，脉搏特点记心里；
轻度不会超一百，一百二零是中度；
重度休克速而弱，无尿脉搏摸不着。
失血定在4 0上。

轻度休克：脉搏一般在100次/分以下；　
　　中度休克：脉搏一般在100~120次/分以下；　
　　重度休克：脉搏速而细弱或摸不清。失血定在40%以上。

注：*成人的低血容量性休克。人体的血液占全身的体重的7%-8%

1、休克代偿期：典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。 交感肾上腺轴兴奋。

2、休克抑制期：神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更缩小。尿少甚至无尿。

（三）诊断与监测

1、诊断：休克的临床表现，尤其是血压是诊断休克的主要依据。

2、休克的监测

一般监测

（1）精神状态：脑组织灌注和全身循环状况的反应。

（2）皮肤温度、色泽

（3）血压：通常认为收缩压＜90 mmHg，脉压＜20 mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。血压不是反应休克程度最敏感的指标。

（4）脉率：脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。

指数为0.5多提示无休克；>1.0～1.5提示有休克；＞2.0为严重休克。

（5）尿量：是休克期反映肾血液灌注及其他器官血流灌注最简单可靠的指标。

    ①尿量<30ml/h、比重增加者——肾血管收缩和供血量不足

②血压正常但尿量仍少且比重偏低者——急性肾衰竭可能，此时CVP正常。

③当尿量维持在30ml/h以上时，则休克以纠正。

特殊监测

（1）中心静脉压（CVP）：可反应全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为5～10cmH2O。是休克监测中最常用的项目。

     当CVP ＜5cmH2O时，表示血容量不足；

     高于15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；

     若CVP超过20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。

（2）肺毛细血管楔压（PCWP）和肺动脉压（PAP），可反映肺静脉，左心房和左心室的功能状态。PAP的正常值10-22mmHg；PCWP的正常值是6-15mmHg,与左心房内压接近。

     PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）；

     PCWP增高可反映左心房压力增高（例急性肺水肿）。

※mmHg换Kpa则 原数*4/30；Kpa换mmHg则 原数*30/4：1Kpa=7.5mmHg

（3）心排出量（CO）和心脏指数(CI)：

①CO是心率和每搏排出量的乘积，成人CO正常值：4-6L/min；

②单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数(CI),正常值为2.5-3.5L/(min*㎡)，

CI是最适合在不同个体间比较的心功能指标。

（4）动脉血气分析

休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致PaCO2明显升高；

     相反，如患者原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaCO2较低；

     若PaCO2超过45~50mmHg时，常提示肺泡通气功能障碍；

     PaO2低于60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。

（5）动脉血乳酸测定：正常值为1-1.5mmol/L，危重患者允许到2mmol/L。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。它是反映休克的预后及休克的严重程度。

（6）DIC的检测：

　　当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：①血小板计数低于80×109/L；

②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；

③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；

④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；

⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。

记忆：小板80酶原3，纤维蛋白1块5，3P阳性见碎红。

（四）治疗

1、休克治疗原则：尽早去除引起休克原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，提高心脏功能和恢复人体的正常代谢，防止发生多器官功能障碍综合征（MODS）

2、治疗方法

（1）急救措施：尽快创伤制动，大出血止血、应用休克裤、保持呼吸道通畅、抬高头部和下肢 （躯干抬高20～30°，下肢抬高15～20°）。

（2）补充血容量：输平衡盐。是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。

（3）积极处理原发病：外伤大出血---抗休克同时手术。

（4）纠正酸碱平衡失调：主张宁酸毋碱。

（5）血管活性药物应用：少用缩血管药，扩容基础上用扩血管药。

（6）治疗DIC，改善微循环：扩容扩血管，必要时应用肝素或抗纤溶药物。

（7）皮质类固醇和其他药物的应用：皮

湖南-黄建新

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云天

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