1. 下丘脑(人的最高司令部)→**释放激素、**抑制激素
↓
神经垂体(“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素)←垂体(包工头)→促**激素(不干活,督促干活)负反馈
腺垂体(分泌促**激素) ↓
甲状腺 肾上腺 性腺
↓ ↓ ↓
甲状腺激素 肾上腺素 卵泡刺激素和黄体生成素
负反馈→甲减:T3T4下降,告诉“包工头”给他们反馈TSH增多(老板说了算,所以与T3T4相比,TSH更精确)
生长激素:3个病→“都不傻”土行孙(分泌不足→“不傻能钻地”侏儒)、姚明(青春期分泌多→“小巨人”巨人症)、郑海霞(成人期分泌多→“手大”肢端肥大)
甲状腺→甲状腺素(甲状腺滤泡上皮细胞)→如果缺乏→甲减(呆小症)
“升钙降磷甲旁素(甲状旁腺激素→靶器官是骨、肾),降钙降磷旁钙素(降钙素→甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌)”
新生儿筛查疾病的原则:只要能治就不用筛查,只有不能治的疾病才能筛查。
2.诊断:内分泌系统检查:“功能是激素(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位是影像、定性是病理”
3.治疗:①所有内分泌功能减退的疾病都选择替代治疗(生理需要量),但如果有发热、应激等情况存在,将加量到原来2-3倍;②所有的垂体肿瘤都选择手术、只有“泌乳素瘤”(闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂)除外!
垂体腺瘤
1.治疗:手术
2.检查:首选MRI
3.分类:大腺瘤>10mm、微腺瘤≤10mm
腺垂体功能减退症
1.引起腺垂体功能减退最常见的原因:垂体腺瘤本身;引起腺垂体功能减退最典型、最严重是:希恩(Sheehan)综合征;
引起希恩(Sheehan)综合征的原因是:产后大出血;引起继发性腺垂体功能减退最常见的原因是:外伤性垂体柄损伤;
希恩(Sheehan)综合征最早出现的临床表现是:产后无乳汁分泌
2.临床表现:腺垂体功能减退最先累及的是→性腺(垂体—包工头找“二奶”);如果累及到甲状腺、肾上腺说明病情严重→严重时的最常见表现是低血糖
3.治疗:替代治疗:生理量→如果有应激、发热→加量到原来的 2-3倍
腺垂体功能减退症危象:最常见诱因:感染
中枢性尿崩症
1.原因:抗利尿激素(ADH或VP)缺乏,人的VP第8位氨基酸是精氨酸缺乏
1.特点:低渗低比重尿(<1.005)烦渴、多饮(多喝凉水)
2.确诊:多尿是否为尿崩症:禁水试验→尿液不会浓缩--不能达到血浆的2.5倍、血浆渗透压升高→尿崩症
→尿渗透压<血浆→完全性;尿渗透压>血浆→部分性
鉴别中枢性还是肾性:垂体后叶素试验→注射垂体后叶素后缓解→中枢性
3.治疗:首选→人工合成的ADH类似物:“去氨加压素”又名:弥凝、DDAVP
“氢氯噻嗪”是利尿剂中唯一一个能治疗该病的药物:因为它可以使Na+耗竭,降低肾小球滤过率
甲状腺
1.主要功能→合成、储存、分泌T3、T4(T3、T4的主要成分是氨基酸)
2.神经:喉返神经→损伤单侧:声音嘶哑;损伤双侧:失音、窒息
喉上神经→损伤内支:感觉→误咽、呛咳;损伤外支:运动(男人在外“劳动”)→音调变低
甲状腺功能亢进症(甲亢)
1.原因:引起甲亢最常见的原因→弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病);好发→女性
2.Graves病:
1)最常见的原因→遗传易感性和自身免疫功能异常
2)高代谢症状→怕热、多汗
3)精神神经系统症状→手、舌、眼睑的细颤
4)循环系统症状→脉压增加、最容易并发的心律失常→房颤
5)消化系统→腹泻常见(甲减是便秘)
6)体征→对称性、弥漫性肿大+能闻及“血管杂音、震颤”→一定是该病
浸润性突眼
7)实验室检查→首选:FT3、FT4、TSH更精确(TSH最敏感、甲亢甲减都选),其次是T3、T4、TSH
“T3、T4高、TSH低”→负反馈
特异:TSH受体(TRAb)抗体→也是甲亢内科治疗的首选的“停药指标”
(只要题目出现TRAb就是甲亢,只要看到TPO、TG就是桥本病)
抗甲状腺抗体(TGAb与TPOAb)、甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)、TSH结合抑制免疫球蛋白(TBII)——监测预防复发(白发)
8)与亚甲炎鉴别:甲状腺摄131I功能试验(摄取率:2小时25%、24小时50%)
T3T4 131I (131I分离试验)
甲亢 ↑ ↑ (一个方向)
亚甲炎 ↑ ↓ (131I分离两个方向)
9)治疗:药物:首选→丙基硫氧嘧啶:机制:抑制甲状腺素“合成”,无抑制释放功能(复方碘溶液→抑制合成、释放)
(PTU) 初始剂量:300mg;不良反应:粒细胞减少
停药指征:WBC<3.0×109或中性粒细胞<1.5×109立即停药
疗程:18个月!(病情轻重与脖子粗细没有直接关系)
“三轻、两准备”→年龄、肿大、症状轻;术前、131I准备
(如果用PTU后心率依然>90次/分→加用β受体阻滞剂)
(如果题目中没有提到抑制甲状腺素释放时,永远首选丙基硫氧嘧啶)
复方碘溶液:用于→甲状腺危象(高热、大汗淋漓、心动过速)术前准备(使腺体缩小变硬)→不作为常规用药
抑制甲状腺素“合成”和“释放”
禁用→突眼(只能用药物、对症治疗)
核素131I:核素131I→放射的是β射线;不良反应→甲减
禁忌→25岁以下人群、所有孕妇(破坏内分泌腺)
手术:禁忌→只要出现突眼,禁止手术!
(突眼的病人不能手术,不能用131I和复方碘溶液,只能用丙基硫氧嘧啶)
术前准备→药物准备(最重要)→使脉率<90次/分;基础代谢率<+20%
复方碘溶液→甲状腺腺体变硬,利于手术
术后并发症→最严重:术后窒息(48小时内)→发现后,立即剪开缝线、敞开切口
损伤神经→喉返神经→损伤单侧:声音嘶哑;损伤双侧:失音、窒息
喉上神经→损伤内支:感觉→误咽、呛咳;
损伤外支:运动→音调变低
甲状旁腺损伤→低钙→出现手足抽搐
甲状腺危象→高热、大汗、心动过速
术后取半卧位→有利于呼吸、创口引流
术后拆线→“头面颈45、下腹会阴7、胸上背臀9、两6四肢(四肢是两个6天=12天)两7减(减张缝合是两个7天=14天)”
10)并发症:甲亢心脏病→房颤最常见→好发老年人→核素131I治疗
甲亢性周期麻痹→低钾→男性青壮年→补钾
特殊类型:淡漠型→神志淡漠、无明显高代谢症状
甲状腺功能减退症(甲减)
1.分类→原发性:“甲状腺性”;继发性:“垂体性”
判断→TRH兴奋实验→原发(下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺)→注射后、TRH过高→注射TRH后TSH显著增高(基础TSH高)
继发→垂体性→病变在垂体、基础TSH低→注射TRH后TSH无变化
下丘脑性→病变在下丘脑、基础TSH低→注射TRH后TSH有所升高(垂体合成TSH细胞兴奋)
2.主要临床表现与甲亢相反;病情危重的临床表现:粘液性水肿昏迷
3.治疗:替代→左旋甲状腺素→25μg开始使用,如果出现感染、应激时应加量至2-3倍
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)
1.实验室首选检查:抗甲状腺抗体→TPO、TG
2.诊断:细针穿刺活检确诊
亚急性甲状腺炎(亚甲炎)
1.甲状腺+疼痛=亚甲炎(其他病都没有疼痛)
2.实验室检查:131I分离(2个方向)
单纯性甲状腺肿(大脖子病)
1.病因:缺碘
2.甲状腺肿大、无压痛、无血管杂音→单纯性甲状腺肿
3.实验室检查:T3T4正常,甲状腺功能正常
4.治疗:对于20岁以下的患者,由于需求量比较大,可给予少量的甲状腺素
对于孕妇合并单纯性甲状腺肿,首选食疗
甲状腺肿瘤
分类→良性:甲状腺腺瘤:表面光滑,能随吞咽上下移动→手术完整切除
恶性:甲状腺癌:不能随吞咽移动
甲状腺癌
1.病理类型:最常见类型→乳头状癌
恶性程度最高的→未分化癌
最容易侵犯血管的→滤泡状癌
髓样癌→来自于滤泡旁细胞(C细胞)→分泌降钙素→降钙降磷
2.临床表现:不能随吞咽上下移动
最容易转移到颈部淋巴结
题目中出现冷结节,就是甲状腺癌
3.确诊:针吸涂片细胞学检查
库欣(Cushing)综合征(只要体内糖皮质激素增多就是此病!)
1.原因:最主要→垂体分泌ACTH增多
2.分类:库欣病→垂体引起
非库欣病→非垂体引起(如肾上腺皮质癌)
3.临床表现:最常见的是多血质
向心性肥胖:满月脸、水牛背
4.诊断:诊断库欣综合征→小剂量地塞米松试验→不能被抑制→可以诊断(银标准)Cushing综合征
→能被抑制→肥胖
病因诊断:确定库欣综合征是否由库欣病引起→大剂量地塞米松试验→能被抑制→库欣病
→不能被抑制→非库欣病
“小(小剂量)症(综合征)不(不抑制)看成(成功抑制)大(大剂量)病(库欣病)”
确诊库欣综合征最可靠指标→尿游离皮质醇实验(金标准),其次是小剂量地塞米松试验
5.库欣病的治疗:经蝶窦手术
原发性醛固酮增多症(高血压、低血钾)
“醛固酮→保钠、保水(钠水储留→高血压)、排钾(低血钾)”
1.临床表现:最具特征→高血压、低血钾症状群
2.治疗:降压:术前降压最常用的药物是螺内酯(安体舒通);术中降压最常用的药物是氢化可的松+硝苯地平
最佳方法:手术切除醛固酮分泌瘤
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)
1.病因:最常见→肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎(皮质醇和醛固酮缺乏)
2.临床表现:最典型→皮肤、黏膜色素沉着
3.实验室检查:“血浆总皮质醇水平”及“24小时尿游离皮质醇(UFC)”明显降低
4.治疗:替代治疗(生理需要量),如果出现发热、感冒、劳累等应激状况是,应加量至原来的2-3倍
嗜铬细胞瘤
1.发病机制:儿茶酚胺间断增多、儿茶酚胺→肾上腺素、去甲肾上腺素→收缩血管、升高血压
2.临床表现:典型表现→阵发性高血压(一定是嗜铬细胞瘤)
低血压、高血压交替出现→嗜铬细胞瘤危象
3.实验室检查:24小时尿儿茶酚胺、甲氧基肾上腺素(MN)、甲氧基去甲肾上腺素(NMN)和最终代谢产物香草扁桃酸(香草酸 VMA)升高,有诊断意义
4.治疗:手术→术前降压:α受体阻滞剂→酚苄明、酚妥拉明、哌唑嗪
降压4周,病情稳定后才可手术
糖尿病
1.胰岛A细胞分泌胰高血糖素;胰岛B细胞分泌胰岛素
2.分类:Ⅰ型糖尿病→好发于25岁以前的年轻人→胰岛素分泌绝对不足→终身使用胰岛素→更容易发生酮症酸中毒
Ⅱ糖尿病→好发于40岁以上肥胖人士→对胰岛素不依赖、甚至抵抗→控制血糖
3.临床表现:多食、多饮、多尿、体重减轻(三多一少)
4.诊断:测血糖,无论是空腹血糖还是餐后血糖都是指血浆血糖(空腹:8个小时不吃饭)
空腹血糖≥7mmol/L没有诊断意义
OGTT餐后两小时≥11.1mmol/L可以诊断糖尿病
典型临床症状+随机血糖≥11.1mmol/L也可以诊断糖尿病
糖基化血红蛋白(GHbA1)反映取血前8-12周的血糖情况→HbA1分为HbA1a、 HbA1b和 HbA1c
HbA1c是评价血糖控制好坏的金标准(正常5%);HbA1c<6.5%是目前最理想的指标
5.两大急性并发症:
①糖尿病酮症酸中毒→酮体:乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮
好发于Ⅰ型糖尿病患者;呼气中“烂苹果”味
一定靠“尿酮体强阳性”体现(尿酮体+++→酮症、尿酮体+→高渗性昏迷、服用二甲双胍昏迷→乳酸酸中毒)
治疗:小剂量胰岛素→血糖降到14.0mmol/L换成糖加胰岛素(短效胰岛素)
不主张用碳酸氢钠→除非严重碱中毒
②高渗性非酮症性糖尿病昏迷→Ⅱ型糖尿病:老年人、肥胖
通过“高Na”体现(血Na+>155mmol/L)、血浆渗透压>350mmol/L
血糖超过33.3mmol/L
酮体可以是阴性、弱阳性
治疗同糖尿病酮症酸中毒、补液用等渗补
6.慢性并发症: Ⅱ型糖尿病最主要的死亡原因→心脑血管疾病
糖尿病肾病首选→ACEI(3期开始出现临床症状→微量白蛋白尿)
神经病变→周围神经病变最常见→手套感、袜子感、尿潴留
糖尿病视网膜病变→Ⅰ期:微血管瘤;Ⅱ期:出血并有硬性渗出;Ⅲ期:棉絮状软性渗出;
Ⅳ期:新生毛细血管生成,玻璃体积血;Ⅴ期:机化物增生;Ⅵ期:视网膜脱离,失明
1瘤2血出3絮4积血5增6失明
7.治疗:最基础的治疗→饮食治疗
药物:双胍类→肥胖或者超重的Ⅱ型糖尿病患者的首选(胖子吃2个瓜)→不良反应:乳酸性酸中毒(昏迷)
磺脲类→非肥胖Ⅱ型的一线药物(适用于要有一定功能的胰岛存在)→不良反应:低血糖
α葡萄糖苷酶抑制剂(**波糖)→与进餐同服,用于餐后高血糖患者→不良反应:腹胀腹泻等胃肠道反应
噻唑烷二酮类→胰岛素增敏剂,改善胰岛素抵抗→罗格列酮、吡格列酮
胰岛素:适应证:所有Ⅰ型糖尿病、妊娠期糖尿病、Ⅱ型糖尿病只要有并发症都可以用胰岛素
黎明现象:夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明时一段短时间内出现高血糖(变一次)
独守空房到黎明(变一次)→胰岛素加量
松秘现象(Somogyi):黎明前曾有低血糖,但是未发现,继而发生低血糖后的反应性高血糖(变两次)
找个小秘来亲密(变两次)→减少短效用量、增加长效的用量
不良反应:最常见→低血糖
低血糖症
1.病因:引起低血糖最常见原因→胰岛素瘤:胰岛B细胞肿瘤
2.临床表现:Whipple三联征→清晨空腹发作;发作时血糖低于2.8mmol/L;给于葡萄糖后迅速好转
3.治疗:手术
水电解质代谢和酸碱平衡
总论:最重要电解质→好男人要在家里(内钾),不要在外面纳妾(外钠),主要通过肾调节
人体内最重要的缓冲系统→HCO3-/H2CO3
(气管切开→呼吸失水800ml/d)
1.等渗性缺水→绝对不会发生口渴!
(外科最常见)主要是外周循环血容量不足的表现(失水达到体重的5%)
休克→失水达到体重的6%-7%
血Na+正常(135-145 mmol/L)
治疗:补液原则:“低渗高渗补、高渗低渗补、等渗平衡补”
输入大量的等渗盐水后并发症→高氯性酸中毒,低钾血症
2.低渗性缺水→不会出现口渴!(最常见慢性缺水)
分类:血Na+130-135 mmol/L轻度、120-130 mmol/L中度、<120 mmol/L重度
(只要<135 mmol/L就诊断!)
治疗:高渗补:高渗盐水或5%氯化钠溶液
3.高渗性缺水→只要有口渴一定是!
诊断:只要血Na+>150mmol/L就诊断
分度:轻度:只有口渴
中度:口渴+其他临床表现
重度:有昏迷
治疗:低渗补→5%葡萄糖溶液或者0.45%的氯化钠溶液
4.低钾血症→最先累及部位:四肢(肌无力)
诊断:血钾<3.5mmol/L
ECG:U波(最特异)、T波降低
治疗:补钾→氯化钾每天≤6g(一般3-4天)
补钾浓度不能超过0.3%(每100ml液体内含有0.3g氯化钾)
见尿补钾(尿量超过40ml/h)
5.高钾血症→诊断:血钾>3.5mmol/L
治疗:1)保护心脏:首选→葡萄糖酸钙
2)断其援军:首选→碳酸氢钠(纠正酸中毒)
3)怎么出来的怎么滚回去:葡萄糖+胰岛素(钾离子转移至细胞内)
4)透析:前三种方法都无效的情况下使用
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